第28個世界艾滋病日前夕，南開大學醫學院魏民教授課題組成功發現了一個新的人體宿主細胞編碼的蛋白卷曲螺旋結構蛋白8(以下簡稱CCDC8)。該蛋白具有很強的抗1型艾滋病病毒(HIV-1)活性。細胞水平表達CCDC8可以大幅度降低病毒產量，最大可達30倍降低。該蛋白的發現為抗艾藥物的研制提供了全新靶點。日前，介紹該成果的論文在線發表于Nature出版集團旗下《Scientific Reports》雜志上。

近年來，盡管全球感染人數和因病致死人數持續下降，但艾滋病仍是世界性醫學難題。人類至今沒有發現徹底治愈艾滋病的療法，而HIV病毒的多變性令疫苗研制工作舉步維艱。目前，用于臨床治療的多種抗病毒藥物在很大程度上能夠緩解病人癥狀，延長患者生命。各類藥物的主要原理就是抑制感染者體內HIV病毒的復制。

魏民團隊長期致力于艾滋病研究工作。實驗過程中，科研人員偶然發現人體細胞膜上的一種卷曲螺旋結構蛋白CCDC8具有很強的抑制HIV病毒的活性。

正常情況下，人體感染HIV病毒后，病毒會侵入人體細胞內部大量復制，然后釋放到細胞外。其過程為，在病毒基因組指導下，宿主細胞會在細胞漿中合成一種名為Gag的結構蛋白。這種蛋白是構成HIV病毒骨架的主要原料。Gag蛋白會大量聚集到細胞膜上形成多聚體并向細胞外側膨出，即出芽。隨后，病毒半成品包裹一段病毒基因組脫離宿主細胞，最終形成一個完整的病毒顆粒。

科研人員在實驗中發現，CCDC8能夠改變HIV病毒的復制過程。當Gag蛋白在細胞膜上與CCDC8相遇后，其組裝過程受到抑制。同時，CCDC8通過聯合其他蛋白，如細胞骨架蛋白Obsl1和E3泛素連接酶Cul7，誘導Gag蛋白的內吞、多泛素化和降解。通俗來講，構成HIV病毒骨架的Gag蛋白在CCDC8的作用下，不再向外出芽，而是被細胞內吞，進而被分解。這樣，HIV病毒的復制就可以得到有效抑制，進而控制患者病情。

CCDC8存在于正常的人體細胞膜上，只是量比較少，難以抑制HIV病毒復制。我們通過外源載體表達技術，提升了CCDC8的表達量之后，實驗細胞的抗HIV病毒活性明顯提升。我們有理由相信，CCDC8完全可以成為一個新的抗艾藥物靶點。魏民介紹，CCDC8誘導HIV-1 Gag的內吞、多泛素化和降解，這一機制在HIV-1研究的30多年過程中從未被發現，具有極大的新穎性。

CCDC8的應用領域很廣。它與HIV、腫瘤、3M綜合癥等疾病都有很大的關系。魏民說，課題組將繼續從事CCDC8功能、機理的研究。

鑒于此機制的新穎性和未來潛在的藥物開發應用價值，該課題組已經申請了國家專利，并被國家知識產權局正式受理。

艾滋病，醫學全名為獲得性免疫缺陷綜合征(Acquired Immune Deficiency Syndrome AIDS)。它是由人類免疫缺陷病毒引起的。這種病毒終生傳染，破壞免疫系統，使人體喪失抵抗各種疾病的能力。自1981年美國發現首例艾滋病病例之后，艾滋病在全球范圍內迅速蔓延。最新數據顯示，全球現有約3690萬人感染艾滋病毒。近年來，在全球各國的努力下，新增感染人數不斷下降。聯合國會員國決定繼續采取快速、有針對性的行動，以期在2030年前結束艾滋病流行。

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