三環類抗抑郁藥的藥理作用

三環類抗抑郁藥的藥理作用：

1.中樞神經系統正常人口服本藥后，出現困倦、頭暈、口干、視力模糊及血壓稍降等。若連續用藥數天，以上癥狀加重，并出現注意力不集中，思維能力下降。相反，抑郁癥患者連續服藥后，情緒提高，精神振奮，出現明顯抗抑郁作用。但米帕明起效緩慢，連續用藥2～3周后才見效，故不作應急藥物應用。

米帕明抗抑郁作用機制曾經研究，早期發現利血平能引起抑郁癥狀，而預先給予米帕明則可防止，但若先用利血平耗竭腦內兒茶酚胺后則無效。表明米帕明必須在腦內有兒茶酚胺貯存時，才能發揮抗抑郁作用。因而推測，米帕明可能因抑制突觸前膜對NA及(或)5-HT的再攝取，使突觸間隙的NA濃度升高，促進突觸傳遞功能而發揮抗抑郁作用。但近年出現的非典型抗抑郁藥，并不抑制或僅微弱抑制NA及5-HT的再攝取(如伊普吲哚，iprindole)，卻仍有較強的抗抑郁作用。此外，米帕明雖可迅速抑制腦內單胺類遞質再攝取，但抗抑郁作用的出現卻需幾周之久，因此增強腦內單胺類遞質的作用，只是其復雜作用機制中一個早期環節。

2.植物神經系統治療量米帕明能阻斷M膽堿受體，引起阿托品樣作用。

3.心血管系統米帕明能降低血壓，抑制多種心血管反射，易致心律失常，這與它抑制心肌中NA再攝取有關。此外還可以引起體位性低血壓及心動過速。心電圖中T波倒置可低平。近來證明，米帕明對心肌有奎尼丁樣作用，因此心血管疾病患者慎用。

卡比多巴臨床藥理的作用

α-甲基多巴肼有兩種異構體，其左旋體稱卡比多巴是較強的L-芳香氨基酸脫羧酶抑制劑，由于不易通過血腦屏障，故與左旋多巴合用時，僅能抑制外周多巴脫羧酶的活性，從而減少多巴胺在外周組織的生成，同時提高腦內多巴胺的濃度。這樣，既能提高左旋多巴的療效，又能減輕其外周的副作用，所以是左旋多巴的重要輔助藥。卡比多巴單獨應用基本無藥理作用。將卡比多巴與左旋多巴按1：10的劑量合用，可使左旋多巴的有效劑量減少75%，芐絲肼與卡比多巴有同樣的效應，它與左旋多巴按1：4制成的復方制劑稱美多巴，應用于臨床。

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